高潜赛道：银发海啸下的市场重构与机遇
疾病的定义与进展特点
阿尔茨海默病（AD）是一种以脑内β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积和病理性Tau蛋白改变为核心特征的进行性神经退行性疾病，是最常见的痴呆病因，约占全部痴呆病例的60%-70%。AD的病理变化先于临床症状出现，早期识别价值突出。疾病进展特点包括病理先于症状、隐匿且持续进展、认知与功能相互关联、临床异质性明显以及早期识别价值突出。
流行病学数据与当前核心痛点
中国60岁及以上人口已达2.8亿，预计2025年将超过3.2亿，老龄化推动AD患者规模持续扩大。当前核心痛点包括症状识别晚、确诊路径复杂、专病资源不足且分布不均、早期治疗窗口易被错失以及长期照护体系薄弱。
全球与中国的AD治疗与诊断市场
全球AD治疗药物市场规模预计于2030年达到161.6亿美元，2022-2030年CAGR为18.3%。中国AD用药市场规模预计于2028年达到110.04亿元人民币，年CAGR为6.1%。全球AD诊断市场规模预计于2033年增长至215亿美元，2026–2033年的CAGR为11.2%。中国AD诊断市场规模预计于2030年达到6.18亿美元，2024-2030年CAGR为11.6%。
交易热度回升：Aβ靶点落地驱动行业信心重构
2026年至今，涉及AD领域的全球交易数量为25项，交易重心由单一候选药授权转向Tau、神经炎症、APOE、突触保护、BBB递送及早筛诊断等多机制与平台化布局。
中国政策由专项筛查延伸至全病程管理，高价DMT开始形成多层次支付路径
诊断前移：生物标志物驱动精准诊疗
AD诊断体系正由临床排除性诊断迈向生物标志物驱动的精准诊疗决策，诊断价值从辅助确诊，延伸至患者筛选、DMT用药决策、安全监测与疗效评估。多维度诊断技术及生物标志物推动诊断前移，助力病理确认、风险分层与用药监测。
当前或新兴的生物标志物
不同AD病理精准生物标志物的出现，有助于厘清AD病程中各个阶段的病理变化。目前已开发出多种影像学和体液生物标志物用于检测多种AD核心病理，包括淀粉样斑块、神经炎症、神经原纤维缠结和神经退行性变。
中国AD检测试剂密集上市，血液检测主导市场、国产企业形成多元竞争格局
国内获批的AD相关IVD产品逐年递增，目前总数达160款。国内AD检测市场国产化程度较高，竞争态势表现为“少数玩家全矩阵覆盖、多数玩家单品切入”。产品数量上，TOP10企业产品占57%，湖南诺唯赞医疗器械以13款稳居榜首。
目前国内AD检测市场仍以单检产品为主，多标志物联检产品矩阵初步形成
目前国内已上市AD单检产品占比超90%，p-tau181、Aβ1-42、GFAP等标志物检测产品数量相对较多。近年来，新的标志物p-tau205、MTBR-tau243、np-Tau217、UCH-L1、SV2A等进入商业化阶段。
DMT破局：从抗Aβ验证迈向多机制协同
三大经典假说“胆碱能假说、Aβ级联假说与Tau异常磷酸化假说”揭示了AD核心病理。DMT药物研发经历了从Aβ级联假说提出、动物模型概念验证、早期免疫治疗失败，到生物标志物指导下抗Aβ单抗取得临床成功的长期转化过程。
DMT活跃在研靶点仍以Aβ与Tau为主，但TREM2、NLRP3、APOE4等创新靶点已逐步涌现
Aβ仍是绝对主导的DMT方向，该靶点共涉及项目25项，约占积极在研DMT靶点的28%，覆盖早期临床到商业化的完整研发链条。Tau是第二大核心赛道，共涉及17项项目，约占积极在研DMT靶点的19%，但相关项目目前仍多分布于早期临床。
Aβ是目前临床验证最充分的DMT靶点，在积极向更早期人群拓展，但仍面临着临床获益相对有限、ARIA风险事件突出的局限性
Aβ是目前AD领域临床验证最充分的DMT靶点，但总体疗效有限，尚不能阻止或逆转疾病。Lecanemab和Donanemab分别将早期AD临床衰退减缓约27%和22%~35%，但患者仍面临持续恶化。ARIA及脑出血风险限制适用人群，增加筛查和监测负担。
Tau作为继Aβ之后的经典DMT靶点，其临床获益仍暂未确立；未来突破将取决于胞内递送、致病Tau精准识别、病理分层及Aβ/Tau联合治疗
虽然Tau蛋白病理在认知下降和神经退行中的相关性强于Aβ，但目前尚无靶向Tau的药物获批。HMTM、AADvac1及多款抗Tau单抗总体仍未确立明确临床获益；部分低Tau或特定亚组信号仍需前瞻性验证。
免疫炎症贯穿AD发生发展，成为驱动疾病进展和新药研发的重要方向，TREM2、NLRP3等靶向疗法进入临床开发阶段
免疫系统尤其是小胶质细胞、星形胶质细胞、外周免疫细胞、血管/淋巴系统和炎症介质，贯穿AD的发生、进展和神经退行过程。炎症机制可能是疾病扩散和进展的重要驱动力，也成为开发新型疗法的新方向。
ApoE是连接脂质代谢异常、Aβ沉积、Tau传播、小胶质细胞免疫反应和血脑屏障损伤的关键遗传风险因子，多款APOE靶向疗法正在开发中
载脂蛋白E (ApoE) 调控大脑中的脂质转运，是AD最强的遗传风险因素，其中APOE4以基因剂量依赖的方式增加患病风险并加速疾病发作，而APOE2则具有保护作用。
突触功能障碍是AD认知下降的关键效应环节，靶向突触保护类药物已显示初步临床疗效
突触功能障碍和丢失是连接Aβ/Tau病理与认知下降的关键效应环节；Aβ寡聚体、Tau寡聚体、神经炎症、补体介导的突触修剪、氧化应激、APOE4均可共同导致突触可塑性下降和突触丢失。
Aβ与Tau聚集协同驱动AD神经退行性变，双靶点干预有望成为潜在治疗策略
病理性Aβ和Tau蛋白协同作用，加剧AD的神经退行性变。错误折叠的Aβ和Tau蛋白之间的交叉播散，即一种分子的错误折叠形式催化另一种分子的错误折叠和聚集，加速了AD的进展。双重抑制Aβ和Tau聚集，或促进这两类聚集体解离，被认为是AD治疗中具有前景的策略。
现状及痛点
基数庞大负担重，“银发浪潮”下危机加剧：我国AD患病群体已跨过千万量级，老龄化峰值的逼近正持续放大潜在患者池；与之相对的是，临床上症状识别严重滞后、确诊路径成本高且复杂，导致患者在摸索中高频错失最佳干预窗口；叠加长期照护供给严重薄弱等因素，社会综合负担空前沉重。
DMT打开价值拐点，但“延缓而非逆转”：AD治疗实现了从“对症改善”到“延缓病程（DMT）”的历史性跨越，但抗Aβ单抗仅适用于经病理确认的早期患者，且仅减缓衰退而非恢复功能；ARIA、输注与监测等抬高全流程门槛。
高昂的医疗与社会成本：现有DMT单抗年治疗费用高，而前置的生物标志物筛查、Amyloid PET确诊及必不可少的多次MRI安全监测等，更以“隐性成本”形式成倍放大患者及医保的整体经济压力。
未来展望
诊断将前移且分层：血液p-tau217等承担初筛/转诊，PET/CSF确认病理，MRI与遗传风险评估支持治疗决策和安全监测。升级治疗范式：从“单靶点清除”走向“多靶点联合与非侵入给药”，药物研发向Tau、神经炎症、突触保护、代谢障碍等多机制并重转型，积极开发皮下注射或口服小分子药物。建立“医-药-险-护”全生命周期闭环：商业化并非患者数的简单映射，可识别、可治疗、可负担的患者规模，才是市场转化的真实上限。需打通“社区筛查—记忆门诊—病理确认—治疗与ARIA监测—长期照护—分层支付”闭环，并以真实世界功能获益、长期安全性和风险共担支付证明价值。
