组蛋白 H2B Arg95 残基将信息素反应途径与雷帕霉素诱导的酵母 G1 停滞联系起来

该研究报道了雷帕霉素诱导的酵母 G1 期阻滞与组蛋白 H2B Arg95 残基之间的联系。研究发现，H2B R95A 突变体对雷帕霉素具有显著的抗性，这可能是由于缺乏 α 因子诱导的 G1 停滞所需的信息素途径基因子集的表达缺陷。此外，研究还发现雷帕霉素诱导的 G1 期阻滞不涉及 MAPK、Kss1 和 Fus3 的可检测磷酸化，这与 α 因子诱导的 G1 期阻滞不同。然而，研究发现 H2B R95A 突变体中 G1 细胞周期蛋白 Cln2 的急剧诱导，这可能有助于解释雷帕霉素如何通过 Torc1 激酶的雷帕霉素信号传导将细胞停滞在 G1 期。这项研究为雷帕霉素在治疗肾癌等疾病中的作用提供了新的见解，并为雷帕霉素的进一步研究提供了新的方向。