该研究发现,透明质酸酶1(Hyal1)在骨髓单核细胞分化为破骨细胞后显著上调,Hyal1 缺乏症小鼠模型中骨关节炎严重。与野生型小鼠相比,Hyal1 缺乏症小鼠股骨长度缩短和骨矿物质密度降低约 15%。Hyal1 缺乏症小鼠股骨中的破骨细胞数量增加以及 Hyal1 的骨吸收活性增加,同时 Hyal1 缺乏症小鼠成骨细胞的矿化减少。这些结果支持破骨细胞和成骨细胞对透明质酸的分解代谢是骨重塑的内在部分的假设。这些研究支持透明质酸可能是骨重塑的重要调节剂,但预测内源性骨透明质酸是否以及如何参与体内骨重塑仍然很困难。Hyal1 可能是这个过程中的另一个参与者,可能是通过调节骨环境中的透明质酸浓度和/或分子质量。