本研究调查了丙戊酸对双酚A诱导的雄性小鼠肝脏病变的保肝作用。研究发现,BPA促进了肝脏重量的增加、肝损伤标志物水平的增加以及肝组织的病理变化。而用HDAC2抑制剂VPA治疗可显着减轻肝脏病理学、氧化应激和细胞凋亡,并提高GSH水平。研究结果表明,HDAC2抑制剂VPA可能通过抑制氧化应激和提高抗氧化剂降低的GSH水平来保护小鼠免受BPA诱导的肝脏病变。