脂多糖诱导的小鼠肺损伤导致长期肺部变化和血管生成途径的下调

该研究探讨了脂多糖诱导的小鼠肺损伤的长期影响和血管生成通路的下调。结果显示，LPS 治疗的小鼠在滴注 4 周后顺应性增加，这与血管化减少和肺泡化的时间依赖性进行性减少相关。此外，LPS 暴露后 24 小时、4 天和 4 周的表现受损。在肺蛋白分析中，LPS 滴注在长达 4 周时降低了 VEGF 表达，并在滴注后 7 天和 4 周降低了其关键受体 VEGFR2 的活化。这些数据表明，血管生成蛋白可能成为肺损伤后可能的治疗靶点。