2026H2海外Biotech更新：并购与政策共振，多赛道关键数据有望持续兑现-兴业证券

一、并购与政策利好，驱动XBI强劲上涨

• XBI指数上涨主要由利率下行、专利悬崖压力带来的并购回暖及FDA审评改革共同驱动。
• 降息及长端利率回落降低远期管线折现率和融资成本，缓解中小药企现金消耗压力。
• 大型药企为补充中后期管线持续开展高溢价并购，为同靶点、同平台资产提供估值锚。
• FDA推出Operation TrialBlazer，重点缩短从Pre-IND、IND申报到临床启动的周期，有望缩短研发周期、降低资本成本。
• 2026H2主要的PDUFA审评关注点包括Molbreevi、UX111、BBP-418、Igalm，以及Ivonescimab、Povetacicept、Atacicept、Bezuclastinib、mRNA-1010、Lorundrostat。
• 具有突破意义的重磅单品与具备改变当前疾病标准疗法且具有极大商业化潜质的新疗法包括Ivonescimab、Povetacicept、Atacicept、Bezuclastinib、mRNA-1010、Lorundrostat。
• 各适应症领域将迎来丰富的数据催化，值得重点关注的风险收益比较优或具备并购前景的标的包括肿瘤领域的Vopimetostat、Palazestrant、IMA203CD8、GPS、SLS009；自免领域的Oruka、Barzolvolimab、Caldera Therapeutics、Avere Therapeutics；心血管代谢领域的NAMSObicetrapib；眼科领域的DURAVYU、Zenkuda、KSI-501、Sura-Vec；神经科学领域的Definium、Praxis；罕见病领域的Pharvaris、Sarepta、Absci。

二、肿瘤：肺癌与乳腺癌精准治疗审评与数据读出持续推进，TCE、TCR-T与肿瘤疫苗等前沿技术再迎突破

（一）肺癌：精准治疗迎来迭代，靶向疗法进展丰富

• GSK/Nuvalent：Zidesamtinib与Neladalkib商业化在即，后续一线扩展有望打开其商业化上限。
  • Zidesamtinib具备相较竞品ROS1抑制剂差异化的神经安全性与透脑性，在TKI经治ROS1阳性NSCLC中展现出较强竞争力。
  • Neladalkib在二代ALK经治患者中具有一定的竞争力，虽然在劳拉替尼耐药患者中响应率有限，但考虑到该类患者缺乏有效疗法，26%的ORR仍具有临床意义。
• Tango：Vopimetostat（（PRMT5）联合Daraxonrasib PDAC初步数据惊艳，有望在MTAP缺失NSCLC中实现突破。
  • Vopimetostat在全部可评估MTAP del实体瘤中ORR 27%、mPFS 6.4个月，除肉瘤、PDAC与NSCLC的组织未定性队列中ORR达到49%、mPFS 9.1个月。

（二）乳腺癌：PalazestrantOPERA-01临床PFS读出，有望实现ESR1wt人群的突破

• Palazestrant为Olema研发的CERAN（完全的雌激素受体拮抗剂）/SERD分子，有望通过便利性、安全性与对ER人群的广谱覆盖在竞争激烈的ER+/HER2-乳腺癌中取得差异化优势。
• Palazestrant单药在既往CDK4/6i+AI经治，接受或未接受化疗的2/3线ER+/HER2-BC中显示，120mg剂量下ESR1mt患者mPFS为7.3个月，ESR1wt经治患者mPFS为5.5个月。
• OPERA-01临床设计为Palazestrant（（剂量评估部分临床为90 mg）对照SOC用于既往接受1–2线内分泌治疗且CDK4/6i经治的ER+/HER2-BC，且排除晚期或转移性阶段化疗经治者；最近一线内分泌治疗持续时间须至少为6个月，该临床终点的PFS分析采取ESR1mt和ESR1wt分别独立分析，以寻求在ESR1wt标签上的突破。

（三）泌尿与生殖系统肿瘤：Cretostimogene在NMIBC持续适应症扩展，ENPP3与CLDN6 TCE迎来概念验证，关注下一代TCR-T在妇科肿瘤中的潜力

• CG Oncology：Cretostimogene向中危与高危经治扩展，有望成为覆盖全类型NMIBC的基石疗法。
  • PIVOT-006读出在即，Cretostimogene有望实现更广泛的患者触及。
  • Cretostimogene是CGOncology开发的一款膀胱灌注型溶瘤免疫疗法，通过选择性在肿瘤细胞内复制并裂解肿瘤，同时释放GM-CSF/肿瘤抗原以激活局部抗肿瘤免疫来发挥肿瘤杀伤效果。
  • CORE-008临床有望支持Cretostimogene探索不同阶段经治HR患者的注册临床开发，覆盖BCG-naïve、BCG-exposed和BCG-unresponsive人群。
• Tyra：FGFR3选择性抑制剂DabogratinibSURF302临床有望为IRNMIBC口服辅助治疗提供临床依据。
  • Dabogratinib是Tyra开发的口服高选择性FGFR3抑制剂，开发逻辑来自FGFR3在低级别IR NMIBC中的高阳性率。
  • SURF302是Dabogratinib在FGFR3阳性低级别IR NMIBC中的II期marker lesion研究，该临床入组FGFR3激活改变阳性的成人低级别中危NMIBC患者，主要终点为3个月CR率。
• ccRCC：XencorENPP3 TCE为HIF2α抑制剂+VEGF-TKI后线患者提供选择，ArcusHIF2α抑制剂Casdatifan疗效进一步得到验证
  • XmAb819是Xencor开发的ENPP3 × CD3TCE，该分子与Xaluritamig同样采用XmAb 2+1格式。
  • XmAb819 I期研究针对既往接受过VEGF-TKI与免疫治疗的ccRCC，69例入组患者中位既往治疗线数为4线，36%接受过HIF2α抑制剂，在预设target dose range的20例疗效可评估患者中，XmAb819达到25%ORR（包含4例cPR与1例uPR）。
  • Xencor预计将于2026H2读出XmAb819 RP3D剂量及给药方案，于2027年ccRCC启动注册临床研究，并探索其他实体瘤的应用前景。
  • HIF2α抑制剂向免疫耐药前移，ArcusCasdatifan有望进一步验证其同类最佳潜质。
  • Arcus的下一代HIF2α抑制剂Casdatifan在ARC-20 1b/2期临床中在3L+ ccRCC患者中100mg剂量组实现15.1m的mPFS，相较贝组替凡单药LITESPARK-005研究的5.6m大幅提升，该分子同样推进至联合卡博替尼头对头对照卡博替尼的免疫经治ccRCC注册临床PEAK-1。
• Immatics：IMA203CD8初步数据展现对卵巢癌完全缓解的潜力，有望实现TCR-T疗法在妇科肿瘤中的突破
  • IMA203CD8是Immatics开发的第二代PRAME靶向自体TCR-T疗法，在PRAME特异性TCR基础上共转导CD8αβ，使CD4+ T细胞获得直接细胞毒活性，并与CD8+ T细胞共同发挥杀伤作用，旨在较一代anzu-cel提升药效并拓展至黑色素瘤以外的PRAME阳性实体瘤。
  • IMA203CD8 I期研究纳入HLA-A*02:01阳性、PRAME阳性的晚期实体瘤患者，截至2026年3月30日，在DL4c及以上临床相关剂量接受治疗的铂耐药卵巢癌及子宫癌患者中，IMA203CD8达到63% ORR和50% cORR，包括4例CR，最长缓解已持续12个月。

（四）黑色素瘤：Darovasertib适应症持续扩展，Moderna下一代现货型肿瘤疫苗有望接力

• Ideaya：Darovasertib适应症持续扩展，有望突破HLA*A2+ mUM（（葡萄膜黑色素瘤）与UM新辅助治疗。
  • UM是一类罕见且侵袭性较强的眼部肿瘤，美国每年新诊断患者超过3,000例，全球超过1万例，约50%的患者最终进展为转移性UM（（mUM），mUM约90%发生肝转移，历史中位总生存期仅10–12个月，5年生存率约15%–20%，且不足一半阳性患者适用于目前唯一获批的系统性疗法KIMMTRAK。
  • Darovasertib通过抑制这一核心致癌驱动发挥作用；在mUM中与ALK/c-MET抑制剂克唑替尼联合，进一步抑制肝脏HGF–c-MET微环境相关的肿瘤生长和转移。
  • II/III期OptimUM-02针对一线HLA-A*02:01阴性mUM，Darovasertib联合克唑替尼较研究者选择的免疫治疗将mPFS由3.1个月提升至6.9个月（HR 0.42，p<0.0001），ORR为37.1% vs. 5.8%，包括5例CR，OS数据尚未成熟但已呈现有利趋势。
• Moderna/MSD：个性化抗原疫苗黑色素辅助治疗成功，现货型疫苗有望接力
  • Intismeran autogene（mRNA-4157）是Moderna与默沙东共同开发的个体化新抗原疗法，通过对患者肿瘤组织及配对正常血液进行全外显子组测序、肿瘤RNA测序和HLA分型，利用算法从患者特有的体细胞突变中筛选具有表达、加工及HLA呈递潜力的新抗原，将最多34个新抗原序列串联编码于一条mRNA中，并以脂质纳米颗粒递送。
  • 2026年8月9日，Moderna与MSD宣布，完全切除的IIB-IV期黑色素瘤患者辅助治疗III期临床INTerpath-001试验实现了无复发生存（RFS）和远隔转移生存（DMFS）的终点主要终点。
  • mRNA-4359有望进一步实现现货肿瘤疫苗的概念验证。

（五）血液瘤：AML全线治疗迎来新突破

• Sellas：GPS疫苗迎来事件驱动读出，CDK9抑制剂有望成为1线AML的补充疗法
  • Galinpepimut-SREGAL注册临床读出在即，有望成为AMLCR2维持治疗的标准疗法。
  • AML患者经二线挽救治疗达到第二次完全缓解（CR2）后仍存在较高复发风险，部分患者因年龄、合并症或缺少适配供者无法接受异基因造血干细胞移植，传统治疗下历史中位OS约6个月。
  • Galinpepimut-S（（GPS）是一款靶向WT1的现货型多价多肽疫苗，在AML CR2开放标签II期研究中，GPS将中位OS由同期对照的5.4个月延长至21.0个月（p<0.02），中位无复发生存期由4.3个月延长至10.5个月，且未观察到显著骨髓抑制。
• SLS009有望通过抑制MCL-1介导的维奈克拉耐药切入高危AML，并由复发难治人群进一步前移至一线精准治疗。
  • SLS009是由劲方生物开发的高选择性CDK9抑制剂。
  • 在既往维奈克拉方案难治或复发的r/r AML II期研究中，SLS009 30 mg每周两次联合阿扎胞苷/维奈克拉的ORR约40%–41%，其中ASXL1突变患者ORR为50%、AML-MR患者ORR为44%，髓单核细胞/单核母细胞分化的M4/M5亚型ORR为50%。

三、自免：长效抗体与口服疗法仍为核心主线，B细胞耗竭与FcRn靶向疗法应用范围持续扩展

（一）长效抗体/融合蛋白疗法：UC、AA、PsO、CSU等多个适应症迎来关键数据读出

• Spyre：IL-23p19长效抗体UC数据读出，组合疗法单药疗效得到验证；TL1A长效抗体将在RA、PsA与axSpA多适应症进行探索
  • Spyre以三组长效双抗体联合方案构建UC组效上限与频繁给药限制。
  • SPY120由抗α4β7抗体SPY001与抗TL1A抗体组成，SPY130由SPY001与抗IL-23p19抗体SPY003组成，SPY230则联合SPY002三组方案均采用两款独立单抗联合并向高合治疗矩阵，有望同时突破单药疗
• Oruka：IL-23p19长效抗体28周PsO数据读出，进一步验证疗效维持能力
  • ORKA-001为超长效人源化IgG1抗IL-23p19单抗，其结合表位与利生奇珠单抗几乎相同，同时通过YTE Fc改造提高FcRn介导的抗体回收。
  • IIa期EVERLAST-A研究中，84例中重度斑块型银屑病患者按3:1接受ORKA-001 600 mg皮下注射、于第0周和第4周各给药一次，入组患者14%既往使用过生物制剂，既往IL-23p19治疗者被排除。
• Nektar：Rezpeg即将读出AA适应症停药后数据，有望验证其Treg激活机制的长期疗效维持
  • Rezpegaldesleukin（（Rezpeg，NKTR-358）为长效PEG化IL-2通，成为重度斑秃领域首款具备潜在疾病修饰属性抑制剂的毛
• Celldex：CSU III期读出在即，Kit靶点在PN失利后将迎来AD的概念验证
  • Barzolvolimab有望凭借其深度缓解与疗效维持的临床数据改变CSU的治疗格局，并向多类肥大细胞驱动疾病拓展。
  • Barzolvolimab通过结合KIT阻断SCF–KIT信号，抑制肥大细胞的分化、组织募集、存活及活化，从源头减少组织肥大细胞及其释放的组胺、胰蛋白酶、细胞因子和神经致痒介质。

（二）口服疗法：TYK2探索IBD与SLE的应用前景，IRF5有望成为风湿性疾病核心靶点

• Alumis：EnvudeucitinibPsO即将递交NDA，并实现SLE适应症的扩展
  • Envudeucitinib是一款口服、高选择性变构TYK2抑制剂，该分子体外对TYK2的抑制效力约为104–149 nM，而对JAK1/2/3的IC50均超过30,000nM。
  • Envudeucitinib目前已在两项PsO的全球III期和ONWARD2读出阳性结果，计划于2026H2开放标签研究及期两年2026Q4递交NDA。
• Kymera：IRF5是极具潜力的口服自免靶点，有望引发STAT6后下一个研发方向
  • IRF5 ProtacKT-579有望通过同时抑制I型干扰素、髓系细胞炎症因子及B细胞自身抗体，为SLE等高度异质性自身免疫疾病提供口服治疗方案。

（三）B细胞与抗体耗竭相关疗法：新一代CAR-T与TCE进一步提升药物可及性，FcRn抑制剂进一步验证风湿性疾病的治疗前景

• BCDT疗法：新一代CAR-T与TCE进一步提升药物可及性
  • ALLO-329有望凭借CD19/CD70双靶与即用型生产，在深度重置B细胞免疫的同时清除致病性活化T细胞，并降低对氟达拉滨/环磷酰胺强化清淋的依赖。
  • Zugo-cel有望凭借多重CRISPR编辑、即用型生产及低剂量下的深度B细胞清除，成为自免领域下一代CD19 CAR-T。
  • Rese-cel有望在SLE适应症探索更高剂量的非清淋给药方式。
• CLN978在SLE与RA读出初步具有前景的临床数据，2026H2将披露后续多次给药数据
  • Cullinan的CLN-978采取CD3与CD19 scFv串联设计，该分子在SLE及RA适应症I期研究中读出了初步数据，该临床采取在Day1与Day8进行两次CLN-978静脉输注，2例RA患者完成4次输注，SLE队列4剂量组14例患者中，5例患者实现DORIS缓解，其中2例患者在最后一次随访评估时维持DORIS缓解，提示后续仍需探索CLN-978的多周期给药方案。
• FcRn：艾加莫德即将迎来IIM适应症突破，IMVT-1402有望完成FcRn机制在CLE适应症的概念验证
  • 艾加莫德有望凭借快速、可逆清除致病性IgG，成为IIM领域的基石疗法。
  • IMVT-1402在D2T RA与CLE适应症具有相对差异化的布局，即将在CLE中实现概念验证。

四、心血管代谢：Lp(a)靶点迎来关键大考，CETP抑制剂数据持续充分

• IONIS：Lp(a)ASO迎来关键大考，有望为靶点机制去风险
  • Pelacarsen有望成为首款证明降低Lp(a)可减少心血管事件的靶向疗法，并率先打开残余心血管风险市场。
  • III期Lp(a)HORIZON研究共纳入8323例已确诊ASCVD且Lp(a)≥70 mg/dL的高危患者，主要终点分别在Lp(a)≥70mg/dL和≥90 mg/dL人群评价扩展MACE，包括心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中及需住院的紧急冠脉血运重建，该终点预计将于2026年内读出，并在阳性结果下完成FDA NDA递交。
• NewAmsterdam：CETP抑制剂数据持续充分，CVOT中期分析即将来临
  • Obicetrapib是极具前景的下一代口服降脂药，关键数据将持续披露。
  • III期BROOKLYN研究中纳入354例控制不佳的HeFH患者，第84天安慰剂校正LDL-C下降36.3%，第365天下降41.5%，77%、51%和24%的患者分别达到LDL-C＜100、＜70和＜50 mg/dL，非HDL-C和ApoB分别下降37.5%和24.4%，Lp(a)下降54.3%。
  • BROADWAY研究中纳入2530例ASCVD或HeFH患者，第12周LDL-C下降约33%，MACE-4发生率为4.2% vs. 5.2%（（HR 0.79），该研究为后续PREVAIL的读出实现了进一步的去风险；TANDEM中Obicetrapib10 mg联合依折麦布10 mg使LDL-C下降约49%–52%，超过70%的患者达到LDL-C＜55 mg/dL，形成可与注射型PCSK9疗法竞争的全口服强化降脂方案。
  • PREVAIL心血管结局研究正在持续推进中，比较Obicetrapib 10 mg QD与安慰剂对MACE-4的影响，公司计划于2026Q4进行中期分析并于2027Q1公布结果，若未因疗效提前终止，预计2027年底完成；面向糖尿病与代谢综合征患者的RUBENS III期LDL-C数据预计2026年底读出；联合Repatha用于Lp(a)升高患者的VINCENTII期研究Lp(a)终点预计2026年底读出。

五、眼科：VEGF眼科注射剂迎来密集关键数据读出

• 2026年，VEGF眼科注射剂赛道迎来密集的关键临床读出：
  • 长效植入剂方面，OcularAXPAXLI临床已于2026H1读出，EyePoint/贝达药业DURAVYU首个III期临床失利，另一项III期临床LUCIA将在2026Q4读出，LUCIA结果将对后续审评起到决定性作用；Kodiak公司两款ABC平台长效抗体Zenkuda与KSI-501DAYBREAK临床预计2026Q3读出；AAV基因疗法方面，REGENXBIO/AbbVie的Sura-Vec两项分别对照雷珠单抗与阿柏西普的wAMD注册临床将于2026Q4读出，4D Molecular/Otsuka4D-150的两项wAMD注册临床将分别于2027H1与2027H2读出，wAMD与DME的治疗格局将迎来迭代。
• EyePointDURAVYU首个III期临床失利，第二项临床LUCIA将于2026Q4读出
  • DURAVYU（（EYP-1901）为长效玻璃体内伏罗尼布植入剂，III期剂量为2.686mg，由两枚1.343 mg植入体通过一次玻璃体内注射完成给药，可持续释放伏洛尼布至少6个月。
  • 在DME的VERONA II期研究中，27例活动性DME患者在无完整抗VEGF负荷治疗的情况下，接受单次DURAVYU 1.3 mg、2.7 mg或单次阿柏西普2 mg，两剂量DURAVYU剂量均延长了首次补充治疗时间，其中2.7mg组至第24周无补充治疗比例为73%，高于阿柏西普组的50%，同期BCVA分别改善7.1和7.3个字母，而CST分别下降75.9和43.7 μm。
  • 再DURAVYU用于wAMD的首个III期LUGANO研究中，两组患者均先接受标准阿柏西普loading，Day 1、Week 4和Week 8分别玻璃体腔注射阿柏西普2 mg，共3针；DURAVYU组在Week 8第三针阿柏西普后约30分钟给予DURAVYU 2.7 mg，此后于Week 32、Week 56和Week 80再次给予DURAVYU，采取Q6M重复给药；阿柏西普对照组则在完成Day 1、Week 4、Week 8三针loading后，自Week16开始按2 mg Q8W持续治疗，并允许依据预设疾病活动标准进行阿柏西普补针。
  • ITT分析中，DURAVYU未达到Week 52/56平均BCVA变化相较阿柏西普的非劣效主要终点，DURAVYU组211例患者中有9例出现与湿性AMD无关的≥15字母视力下降，而阿柏西普组未出现类似病例，在排除这9例患者的事后分析中，DURAVYU达到BCVA非劣效（nominalp=0.0096）。
  • 治疗负担方面，至Week 56，DURAVYU较阿柏西普减少42%的眼内注射次数（p<0.0001），平均每位患者约少2次注射；Week 32时76%患者无需补针、94%患者仅需0–1次补针，Week 56时分别为54%和79%。Week 56中央视网膜厚度（CST）与阿柏西普平均差异为4 μm。
  • 安全性方面，DURAVYU重复给药总体耐受良好，白内障、眼压升高及眼内炎症发生率与阿柏西普组相近，未观察到植入物迁移、前房混浊、游离药物颗粒、视网膜血管炎或严重眼内炎症等新的安全性信号。
• Zenkuda在DAYBREAK临床即将验证其长效化潜力，KSI-501有望通过IL-6抑制进一步提升疗效
  • Zenkuda（（VEGF）与KSI-501（（VEGF/IL-6）是Kodiak基于ABC抗体–生物聚合物偶联平台开发的两款玻璃体腔内注射生物药。
  • ABC平台通过将磷酰胆碱聚合物与蛋白偶联，增大分子体积并延长眼内滞留时间，同时在制剂中保留一定比例的游离蛋白，游离部分用于在负荷治疗阶段快速建立靶点抑制，偶联部分则用于维持长期药物暴露。
  • Zenkuda在人体眼内平均半衰期约19.8天，约为法瑞西单抗的3倍，为延长给药间隔提供了药代动力学基础。
  • Zenkuda在wAMDDAYLIGHT III期研究中采用早期临床制剂，将Zenkuda 5 mgQ4W给药与阿柏西普完成负荷治疗后Q8W进行比较，结果显示，Zenkuda在一年期最佳矫正视力改善方面达到对阿柏西普的非劣效，第48周中央视网膜厚度降幅亦与阿柏西普相近，但早期视网膜消液速度弱于阿柏西普，该临床主要证明了Zenkuda在高频给药下的耐受性。
  • DAYBREAK III期同时评估Zenkuda商业化制剂、KSI-501和阿柏西普，Zenkuda采用商业化制剂，给药间隔可在Q4W至Q24W之间调整；而KSI-501在DAYBREAK采用Q8W给药，并允许疾病活动度较高的患者增加个体化月度治疗，主要目的是验证双靶机制能否在视力改善方面获得高于单纯抗VEGF治疗的疗效趋势，该临床顶线结果预计于2026Q3读出，Zenkuda预计将给予两临床结果，于2026Q4递交BLA申请。
• Sura-Vec有望证明AAV疗法在眼底疾病的长期控制潜力
  • Sura-Vec是REGENXBIO与AbbVie联合开发的基因疗法，利用NAV AAV8载体将编码抗VEGF Fab片段的基因导入视网膜细胞，使其持续产生局部抗VEGF蛋白，在wAMD采用视网膜下注射。
  • Sura-Vec II期研究表现了长期的视力维持与低补充注射次数，最高剂量队列治疗1年后，平均BCVA较基线下降2个字母，中央视网膜厚度下降79 μm；患者平均仅接受1.4次补充抗VEGF注射，较治疗前下降85%，73%的患者在一年内无需补充注射。

六、神经科学：关注新型神经可塑性调节疗法的投资机会

• 新型神经可塑性调节疗法在难治性精神疾病中展现较强潜力，注册临床数据进入密集读出期。
  • 神经可塑性调节疗法主要指在严格医疗监管及专业支持下，通过短期调节感知、情绪和认知状态，并可能经由神经网络重塑产生持续症状改善的创新药物，主要包括赛洛西宾等经典5-HT2A受体激动剂，以及氯胺抑、艾氯胺抑等NMDA受体拮抗剂。
  • 强生SPRAVATO（艾氯胺抑鼻喷剂）于2019年获FDA批准联合口服抗抑郁药治疗成人难治性抑郁症（TRD），2025年进一步获批用于TRD单药治疗，成为首款实现规模化商业化的快速起效介入式精神疾病疗法；2025年全球销售额达到16.95亿美元，同比增长57%，显示出较强的临床需求和商业支付基础。
  • Compass Pathways的COMP360（合成裸盖菇素制剂）已在TRD中连续取得两项III期阳性结果：COMP005纳入258例患者，单次25 mg治疗在第6周使MADRS评分较安慰剂多改善3.6分；COMP006采用间隔3周的两次25 mg给药，相较1 mg对照在第6周的MADRS组间差值为−3.8分，25mg组有39%的患者实现MADRS评分至少下降25%，且部分患者的临床获益维持至第26周。
  • COMP360目前已启动滚动NDA申报，计划于2026Q4完成提交，5-HT2A受体激动剂疗法有望成为继SPRAVATO之后，进入正式商业化阶段的神经可塑性调节疗法。
• Definium：DT120 GAD III期研究即将读出，有望成为GAD获批的首款致幻剂疗法
  • DT120是Definium开发的药用级麦角酸二乙酰胺口腔崩解片，属于经典5-羟色胺能致幻剂，该制剂采用Zydis快速崩解技术，临床注册剂量为单次100μg，口腔内数秒崩解，约15–30分钟起效、2–4小时达到主观效应峰值，4–6小时逐步消退，患者需在医疗机构接受最长8小时监护，Emerge研究中达到离院标准的平均时间为5.8小时，全部患者均在8小时内达到标准，且临床方案未要求配套结构化心理治疗。
  • DT120希望以一次治疗实现快速起效并维持至少12周，降低累计给药次数和长期依从性负担；DT120的优势包括标准化口崩制剂、无需配套心理治疗及较明确的单次就诊模式，但一次治疗仍需约5–8小时现场监护，并伴随可预期的短暂致幻效应和受控药物管理要求，因此其便利性优势主要体现在整个疗程的总治疗负担。
• Eli Lilly/AtaiBeckley：神经可塑性调节疗法领域首个并购诞生，颊膜给药DMTVLS-01即将迎来MDD疗效数据读出
  • 2026年7月16日，Eli Lilly宣布与AtaiBeckley签署最终并购协议，以28亿美元前端股权价值及最高约10亿美元里程碑付款进行收购。
  • Atai核心管线为BPL-003，一款以干粉鼻喷方式给药的合成型5-MeO-DMT制剂旨在2小时院内治疗窗口内实现快速且持久的抗抑郁效果。
  • VLS是一款DMT口腔颊膜制剂，通过黏膜吸收避免静脉输注，并将主观药效体验控制在约分钟；目前例患者随机入组，主要终点为第2026Q4-90–120ELUMINA IIb期已完成156天MADRS公布。EMP-01为面向社交焦虑障TRD变化，顶线数据预计于2901分，疗效自第2天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量对照额外改善突破性疗法认定，较期研究中，单次给药天出现并持续，果；其193例TRD IIb给药后第周MADRS剂量