本研究发现,血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)可以通过直接作用于内皮细胞,增强内皮一氧化氮(NO)的释放,从而改善血管功能和稳态。与传统的血管紧张素II/AT1R阻断剂不同,ARB可以通过多效性作用,降低血管收缩性,抑制衰老和马凡综合征相关的主动脉扩大,并纠正异常的TGF-β信号传导。此外,RNA-seq分析发现,ARB可以引起内皮NO特异性转录组重编程,这可能有助于改善内皮功能。这项研究为ARB在心血管疾病预防和治疗中的应用提供了新的理论依据。